Биполярното афективно разстройство (БАР) се характеризира с повтарящи се епизоди(най-малко 2), при които настроението и равнището на активност на индивида са съществено нарушени, като тези нарушения се изразяват или в повишаването на настроението и увеличена енергия и активност – Мания или Хипомания; или в понижаване на настроението и намалена енергия и активност– Депресия.
–  Общата заболяемост е 10-20/ 100 000 души годишно, като по-често са засегнати жените.
–  Първият епизод може да настъпи във всяка възраст от детството до старостта. Възстановяването от епизодите по правило е пълно. Ремисиите са с тенденция да се скъсяват с течение на времето, а депресиите да зачестяват и да траят по-дълго след средната възраст.
– Средното време за стабилизиране на състоянието на болния при маниен епизод е 11седм., при биполарна депресия е24 седм., а при смесени или бързоциклиращи епизоди е 40.3 седм.(без междуполови разлики).
–  При деца на болни родители от БАР(т.е. във второ поколение), болестта се изявява 10год. по-рано, което е потвърждение за генетична антиципация.

Калцият играе важна роля в процесите на невронална възбудимост, тъй като деполаризира невроните, а също така активира и реполаризиращите калиеви канали. В пресинаптичния терминал свободният калций регулира освобождаването на невротрансмитер чрез пресинаптично улесняване; контрол върху долепването до мембраната на везикулите и екзоцитозата. В постсинаптичния неврон от калций зависи активирането на аденилат циклазата и протеинкиназа С(както и на много други ензимни процеси).

Един от възможните абнормни генни локуси при БАР се намира в хромозома 21 и кодира протеин, оформящ трансмембранен калциев канал. При еутимни пациенти с БАР се наблюдава понижение на интрацелуларното протонно равновесие (рН), който изменя кинетиката както на рецептор-зависимите, така и на волтаж зависимите йонни канали. В лимфоцитите на пациентите с БАР(независимо от актуалното състояние на пациента) многократно е доказвано наличие на по-високи от нормалните вътреклетъчни концентрации на калций. Налице е предположение, че лекото покачване на вътреклетъчния калций активира аденилатциклазата, увеличава възбудимостта и би могло да доведе до клинична изява на манийно състояние. По-нататъшното увеличение на калциевите концентрации потиска синтезата на катехоламини, което на клинично ниво се проявява с депресивно състояние.

При пациентите с БАР(независимо от актулното състояние) се установява активация на клетъчно-медиирания имунитет: повече активирани Т-лимфоцити, повече В-лимфоцити, повишена продукция на цитокини и монокини.

Налице са данни за по-голяма честота на изявен или скрит хипотиреидизъм при пациенти с бързоциклиращо БАР. При други психични разстройства не е установено подобно имунологично нарушение. Лечението с Li няма отношение към индукцията на антитиреоидни антитела. Напротив Li има доказани антивирусни и имуномодулиращи ефекти, като възстановява равновесието между цитокините.

ЯМР изображенията показват увеличение на амигдалата при пациенти с БАР. Напоследък при тези пациенти се открива около 40% редукция на левия субгенуален преден цингуларен кортекс. Оказва се, че в този регион не намалява броя на невроните, а на астроцитите. Често се открива увеличен брой хиперинтензни лезии в базалните ганглии и дълбокото бяло вещество на мозъка. Концентрацията на един синаптичен протеин – комплексин ІІ – е селективно и специфично понижена в субикулума на пациенти с БАР.Комплексин ІІ се експресира само от глутаматергичните неврони в субикулума – регион, получаващ информация от от зона СА1на хипокампа и изпращащ мощни възбудни проекции към енториналния кортекс и към други лимбични структури. Концентрациите на синаптичните протеини прогресиращо намаляват с продължителността на заболяването.